El corazón, Estructura y funciones, enfermedades del corazón y diagnostico
El corazón, en anatomía, es un órgano hueco compuesto por músculo que recibe sangre de las venas y la impulsa hacia las arterias. En los seres humanos, tiene aproximadamente el tamaño de un puño y se encuentra ubicado detrás de la parte inferior del esternón, extendiéndose hacia la izquierda del centro del cuerpo. Tiene una forma cónica, con la base orientada hacia arriba, hacia el lado derecho y ligeramente hacia atrás, mientras que la punta se encuentra en contacto con la pared del tórax en el quinto espacio intercostal.
El corazón se encuentra sostenido en su posición gracias a su conexión con las grandes venas y arterias, y su inclusión en el pericardio, que es una doble capa de saco que envuelve al corazón y se une al esternón, al diafragma y a las membranas del tórax. En el interior del corazón de los adultos, hay dos sistemas separados e independientes, cada uno compuesto por una aurícula y un ventrículo. Estos sistemas son conocidos como corazón derecho y corazón izquierdo en función de su posición anatómica.
Índice de contenidos
Estructura y funciones
La sangre venosa del organismo retorna a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la cava superior. Además, la sangre que nutre al músculo cardíaco drena directamente en la aurícula derecha a través de los senos coronarios. Este proceso de retorno de la sangre venosa ocurre durante todo el ciclo cardiaco de contracción (sístole) y relajación (diástole), mientras que el paso de la aurícula derecha al ventrículo derecho solo ocurre durante el período de relajación o diástole, cuando ambas cavidades se comunican. Al final de la diástole, la contracción de la aurícula derecha completa el llenado del ventrículo derecho con sangre. Luego, las contracciones rítmicas del ventrículo derecho impulsan la sangre a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde se oxigena.
A continuación, los capilares pulmonares se vacían en las venas pulmonares, las cuales desembocan en la aurícula izquierda. El retorno de la sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda y su paso hacia el ventrículo izquierdo ocurre de manera simultánea, similar al retorno venoso a las cavidades derechas. La contracción rítmica del ventrículo izquierdo impulsa la sangre hacia la aorta y, a su vez, hacia todas las arterias del cuerpo, incluyendo las arterias coronarias que proveen de sangre al músculo cardíaco o miocardio.
Con el fin de evitar que la sangre impulsada desde los ventrículos durante la sístole o contracción retroceda durante la diástole, se encuentran ubicadas válvulas junto a los orificios de apertura de la arteria aorta y de la arteria pulmonar. Estas válvulas, conocidas como sigmoideas o semilunares, están compuestas por tres pliegues membranosos semilunares que se curvan en la dirección del flujo sanguíneo, abriéndose rápidamente bajo presión en esa dirección. Cuando la presión cesa, la presión retrocedente ayuda a unir los bordes de los pliegues. Otras válvulas que previenen el reflujo sanguíneo son la válvula tricúspide, que se encuentra entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, y está compuesta por tres pliegues membranosos triangulares, y la válvula bicúspide o mitral, que se encuentra entre la aurícula y el ventrículo izquierdo, y está formada por dos pliegues. Los extremos de los pliegues en ambas válvulas se unen a un surco en la unión de la aurícula y el ventrículo, y su borde libre se ancla mediante cuerdas tendinosas llamadas chordae tendinae a la pared muscular del corazón. Los pliegues permanecen abiertos hasta que los ventrículos se llenan de sangre. Cuando comienza la contracción del ventrículo, la válvula se cierra debido a la presión. Las chordae tendinae evitan la inversión de los pliegues durante este periodo de presión sistólica.
La frecuencia de los latidos del corazón está regulada por el sistema nervioso autónomo, de manera que el sistema simpático la incrementa y el sistema parasimpático la disminuye. Los impulsos nerviosos se generan rítmicamente en un nodo o grupo de células nerviosas especializado, conocido como nódulo sinusal o sinoauricular, ubicado en la aurícula derecha cerca de la entrada de la vena cava superior. Hay varias vías internodales que conectan el nódulo sinoauricular con el nódulo auriculoventricular, donde se produce un retraso en la conducción del impulso nervioso para facilitar el vaciado de las aurículas antes de la activación ventricular. El impulso eléctrico continúa a través del haz de His, que se divide en dos ramas y luego se subdividen en fibras de Purkinje en el espesor de las paredes ventriculares.
A pesar de que la estimulación nerviosa, algunos medicamentos (como los estimulantes) y ciertas sustancias hormonales secretadas por el corazón pueden influir en la frecuencia cardíaca, el músculo cardíaco es intrínsecamente contráctil y sigue latiendo con una frecuencia regular y constante, incluso cuando se interrumpen todas las conexiones con el sistema nervioso.
Durante la etapa embrionaria, el corazón se forma mediante la fusión de las dos aortas ventrales, creando un órgano pulsátil único. Posteriormente, se desarrolla un tabique interauricular y un tabique interventricular que dividen el corazón en izquierdo y derecho. Sin embargo, la separación no se completa hasta que los pulmones empiezan a funcionar después del nacimiento. Antes de nacer, la sangre se oxigena en la placenta y regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. Luego, la sangre es dirigida a través del agujero oval, un orificio persistente en el tabique interauricular, por medio de la válvula de Eustaquio. Después del nacimiento, la válvula de Eustaquio involuciona y se convierte en un vestigio, y generalmente el agujero oval se cierra, aunque en aproximadamente una quinta parte de la población adulta puede persistir con un tamaño variable.
Durante cada ciclo de latido, el corazón produce dos sonidos característicos. El primer sonido es sordo y se genera debido a la vibración de las válvulas auriculoventriculares y la contracción de las fibras musculares ventriculares. El segundo sonido es más agudo y se produce por el cierre repentino de las válvulas aórticas y pulmonares. En enfermedades cardíacas, estos sonidos regulares pueden ser sustituidos o acompañados por soplos, que son causados por el flujo turbulento de la sangre a través de orificios o válvulas anómalas. La identificación de estos soplos es de gran importancia para el diagnóstico de enfermedades cardíacas. Consultar “Aparato circulatorio” para obtener más información.
Enfermedades del corazón
Los trastornos cardíacos representan una carga significativa para la salud en los países desarrollados, siendo una de las principales causas de mortalidad. Estos trastornos pueden tener diversas causas, como defectos congénitos presentes desde el nacimiento, infecciones que afectan al corazón, estrechamiento de las arterias coronarias que limita el flujo sanguíneo, hipertensión arterial elevada o irregularidades en el ritmo cardiaco. Es importante tener en cuenta la amplia variedad de factores que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades cardíacas.
Las cardiopatías congénitas
Las malformaciones cardíacas presentes desde el nacimiento, conocidas como cardiopatías congénitas, abarcan una variedad de anomalías en el desarrollo del corazón. Estas incluyen la persistencia de conexiones vasculares que existen durante la vida fetal, como el ductus arteriosus, que es un conducto que comunica la arteria pulmonar con la aorta, pero que se cierra poco después del nacimiento. Además, se pueden presentar otras anomalías que afectan la división del corazón en sus cuatro cavidades y los grandes vasos que entran o salen de él. En algunos casos, los bebés pueden tener una estrechez en la arteria pulmonar y una comunicación anormal entre los ventrículos, lo que se conoce como cianosis y se manifiesta en una coloración azulada de la piel debido a la falta de oxígeno en la sangre. En el pasado, la esperanza de vida de estos lactantes era limitada, pero gracias a mejoras en el diagnóstico temprano y avances en las técnicas de hipotermia, ahora es posible intervenir en las primeras semanas de vida y mejorar la perspectiva de vida de estos pacientes.
En el pasado, las enfermedades cardíacas reumáticas eran consideradas una de las formas más severas de afecciones cardíacas en la infancia y adolescencia, ya que afectaban tanto al corazón como a sus válvulas. Esta enfermedad solía aparecer después de episodios de fiebre reumática. Sin embargo, gracias al uso generalizado de antibióticos efectivos contra la bacteria estreptococo, la incidencia de esta enfermedad ha disminuido significativamente. Aun así, en países en desarrollo, sigue siendo una de las principales causas de enfermedades cardíacas, o incluso la primera en algunos casos.
La miocarditis
La miocarditis es una inflamación del músculo del corazón, conocido como miocardio. Puede ser causada por diversos factores, como infecciones virales, bacterianas o fúngicas, reacciones autoinmunes, exposición a toxinas, trastornos metabólicos, entre otros. La miocarditis puede afectar la capacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente, lo que puede conducir a síntomas como fatiga, debilidad, dificultad para respirar, palpitaciones y dolor en el pecho. En algunos casos, la miocarditis puede tener complicaciones graves, como insuficiencia cardíaca, arritmias y daño permanente al tejido cardíaco. El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado son importantes para gestionar la miocarditis y prevenir complicaciones a largo plazo.
La aterosclerosis
La aterosclerosis, que es la principal forma de enfermedad cardíaca en los países occidentales, se caracteriza por la acumulación de placas compuestas por lípidos, como colesterol y grasas, en la pared interna de las arterias coronarias. A lo largo de la vida, estas placas pueden estrechar gradualmente las arterias, lo que limita el flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Los síntomas de esta restricción pueden incluir dificultad para respirar, especialmente durante el ejercicio, y una sensación opresiva en el pecho conocida como angina de pecho (angor pectoris).
Infartos o Ataques cardiacos
La placa de ateroma puede alcanzar un tamaño lo suficientemente grande como para obstruir completamente la arteria coronaria, lo que resulta en una disminución repentina del suministro de oxígeno al corazón. Esta obstrucción, también conocida como oclusión, puede ocurrir cuando la placa se rompe y bloquea el conducto en un punto estrecho de la arteria, o cuando se forma un coágulo sobre la placa, un proceso llamado trombosis. Estas son las principales causas de los ataques cardíacos, o infartos de miocardio, que a menudo tienen consecuencias fatales. Aquellos que sobreviven a un infarto requieren una rehabilitación integral.
La formación de placas de ateroma está en gran parte relacionada con el consumo excesivo de colesterol y grasas animales en la alimentación. Se cree que un estilo de vida sedentario favorece el desarrollo de aterosclerosis, y la evidencia indica que la actividad física regular puede ayudar a prevenir el daño al corazón. Además, se ha asociado un mayor riesgo de infarto de miocardio con características de personalidad tipo A, como el perfeccionismo y la tendencia a luchar constantemente, así como con el consumo de tabaco.
La probabilidad de sufrir un infarto de miocardio es mayor en personas con hipertensión. Se ha investigado si los productos secretados por las plaquetas en la sangre pueden estar implicados en el proceso que desencadena un ataque cardíaco. Se han realizado estudios clínicos para determinar si el uso de medicamentos que bloquean la acción de las plaquetas puede proteger a las personas que han sufrido un infarto de un segundo ataque. Los factores de riesgo asociados se pueden clasificar en primarios (como hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaquismo), secundarios (como sedentarismo y estrés), y terciarios (como antecedentes familiares y otros factores).
Muchas personas que sufren de angina grave debido a enfermedad aterosclerótica pueden ser tratadas con medicamentos como betabloqueantes (por ejemplo, propanolol) y nitratos, que reducen la carga del corazón. Los pacientes que no responden bien al tratamiento farmacológico a menudo reciben un tratamiento quirúrgico conocido como bypass coronario. En este procedimiento, que se desarrolló en los años 70, se sutura un segmento de vena de la pierna (safena) a la arteria coronaria obstruida para crear un puente que evita la zona afectada por la aterosclerosis. En la mayoría de los pacientes, esta intervención alivia el dolor de la angina y, en muchos casos, previene un infarto cardíaco fatal.
Otro procedimiento quirúrgico desarrollado en los años 70 para tratar la aterosclerosis coronaria es la cateterización y dilatación con balón, también conocida como angioplastia coronaria transluminal percutánea. En esta intervención, se introduce un catéter hueco con un balón en su extremo en la arteria coronaria afectada. Una vez que el balón alcanza la zona aterosclerótica, se infla, comprimiendo la placa y restaurando el flujo sanguíneo normal. Se estima que hasta una de cada seis intervenciones de bypass puede ser reemplazada por este método menos invasivo.
Durante los años 70 y principios de los 80, se observó una marcada reducción de la mortalidad por enfermedad cardíaca aterosclerótica en varios países desarrollados. Aunque no se ha ofrecido una explicación clara de su causa, las autoridades sanitarias lo han atribuido a un diagnóstico y tratamiento más amplio de la hipertensión arterial, así como a una disminución en el consumo de grasas animales en la dieta típica occidental. Sin embargo, la enfermedad coronaria sigue siendo la principal causa de muerte en estos países.
Algunas personas que mueren debido a un infarto de miocardio no presentan evidencia clara de aterosclerosis. Las investigaciones han revelado que la reducción del flujo sanguíneo al corazón puede ser causada por una vasoconstricción espontánea de una arteria coronaria aparentemente sana (vasoespasmo), lo cual puede contribuir a la aparición de algunos infartos de miocardio en colaboración con la aterosclerosis.
La frecuencia cardíaca se ajusta a las necesidades del cuerpo y puede variar dentro de un amplio rango que generalmente se encuentra dentro de los límites normales. Pequeñas variaciones en el ritmo cardíaco suelen tener poca relevancia patológica. La alteración del ritmo cardíaco normal se conoce como arritmia. Cuando implica un aumento en el ritmo, se llama taquiarritmia (como la fibrilación ventricular, auricular y sacudidas), mientras que cuando lo disminuye se llama bradiarritmia (como bloqueos auriculoventriculares y de rama). La fibrilación ventricular, que causa una contracción rápida e ineficaz de los ventrículos, es la causa inmediata de muerte en muchos infartos de miocardio, ya sea que haya aterosclerosis o no, y puede llevar a un paro cardíaco. Sin embargo, el ritmo cardíaco normal se puede restaurar mediante la aplicación de una descarga eléctrica en el tórax.
Los graves defectos en el nodo sinoauricular o en las fibras de conducción que transmiten los impulsos al músculo cardiaco pueden causar vértigo, desmayos e incluso la muerte. Uno de los trastornos más severos es el bloqueo cardíaco completo, el cual puede ser corregido mediante la implantación de un marcapasos artificial. Este dispositivo emite descargas eléctricas de forma rítmica para inducir una contracción regular del músculo cardíaco. En la mayoría de los casos, las demás arritmias no representan un peligro, excepto en aquellos que padecen una enfermedad cardíaca subyacente. En estos pacientes, especialmente aquellos que han sufrido un infarto previo, las arritmias requieren un tratamiento con fármacos antiarrítmicos como propanolol, lidocaína, disopiramida, entre otros.
La afección cardiopulmonar
Otra afección común entre los individuos de edad avanzada es la patología cardiopulmonar, la cual puede ser resultado de una disfunción pulmonar como el enfisema o una enfermedad que afecta a la circulación pulmonar, como la arteriosclerosis de la arteria pulmonar. Otro trastorno que suele estar presente en los ancianos es la insuficiencia cardíaca congestiva, en la cual la capacidad de bombeo de los ventrículos se encuentra reducida. Esto lleva a una dilatación de las paredes musculares de los ventrículos, ya que se esfuerzan por impulsar un mayor volumen de sangre hacia la circulación, lo que resulta en una cardiomegalia (aumento de tamaño) característica de este síndrome. Por lo general, las personas con esta afección pueden mejorar mediante el uso de medicamentos derivados de la digitalina, los cuales aumentan la eficacia de la función de bombeo del corazón.
Diagnóstico
El electrocardiógrafo, un dispositivo que registra la corriente eléctrica generada por el músculo cardiaco durante las diferentes fases de la contracción, es una herramienta de diagnóstico de gran importancia. La eficiencia del corazón como una bomba puede ser precisamente evaluada mediante el cateterismo cardiaco. Esta técnica implica la inserción de un catéter a través de una vena, arteria o ambas, en las cavidades cardiacas derechas, izquierdas, o en ambas, así como en la arteria pulmonar y la aorta. Esto permite medir el flujo sanguíneo y registrar la presión sanguínea intracardiaca y en los grandes vasos, además de detectar posibles comunicaciones anormales entre las cavidades cardiacas derecha e izquierda. Mediante otra técnica diagnóstica llamada angiocardiografía o cinefluoroscopia, es posible obtener imágenes de las cavidades cardiacas, así como del recorrido y forma de los vasos pulmonares, la aorta y sus ramificaciones.
Esta técnica implica la administración intravenosa de una sustancia radiopaca para obtener imágenes mediante rayos X. Existe otra técnica más novedosa que permite una delimitación aún más precisa de las áreas del corazón con flujo sanguíneo reducido, utilizando la visualización de un isótopo radiactivo de talio en el músculo cardiaco. Un escáner computarizado registra el grado de penetración del talio durante el ciclo cardiaco de sístole y diástole, lo que muestra con gran precisión las pequeñas zonas de tejido lesionado. Además, otra técnica ampliamente utilizada en la actualidad es la ecocardiografía, que utiliza ultrasonidos para obtener imágenes del corazón.
Trasplante de corazón
En 1967, el cirujano sudafricano Christiaan Barnard llevó a cabo el pionero trasplante cardiaco de una persona a otra. Desde entonces, numerosos cirujanos han realizado este procedimiento. En un principio, el principal desafío fue la tendencia innata del organismo a rechazar los tejidos extraños. No obstante, a principios de la década de 1980, gracias al uso de fármacos inmunosupresores, especialmente la ciclosporina, la cantidad de pacientes que sobrevivían más de un año después de un trasplante cardiaco aumentó. En la década de 1990, esta intervención se ha vuelto más común en países desarrollados, con una tasa de supervivencia de pacientes trasplantados de cinco a diez años después del trasplante.
Corazones artificiales
Desde los años 50, se ha avanzado de manera progresiva en el desarrollo de corazones artificiales. En 1966, se logró con éxito el primer implante de una bomba de asistencia para la propulsión del corazón como una medida temporal, y al menos un dispositivo de este tipo se mantuvo activo durante varios años. En 1969, se realizó el primer implante de un corazón artificial en un ser humano, también como medida temporal. El primer corazón artificial permanente, creado por Robert Jarvik, se implantó en 1982 en un paciente que sobrevivió tres meses. Desde entonces, un gran número de pacientes ha recibido el corazón artificial de Jarvik y otros tipos de corazones artificiales. En julio de 2001, se realizó el primer implante de un corazón artificial totalmente autónomo. Este nuevo prototipo, llamado AbioCor, está fabricado con plástico y titanio, y pesa aproximadamente 1 kilogramo.
