Conexión entre microbioma y presión arterial alta
La hipertensión arterial, también conocida como presión arterial alta, es una de las principales causas de enfermedad cardiovascular en todo el mundo. Durante décadas, la atención médica se ha centrado en factores clásicos como el consumo de sal, el estilo de vida sedentario, el estrés o la obesidad. Sin embargo, recientemente ha emergido un protagonista inesperado en esta historia: el microbioma intestinal, es decir, la comunidad de bacterias y otros microorganismos que habitan en nuestro sistema digestivo.
Hoy sabemos que el intestino no es solo un órgano de digestión, sino que actúa como un centro de comunicación con otros sistemas del cuerpo, incluyendo el sistema cardiovascular. Múltiples estudios han demostrado que las personas con hipertensión suelen presentar una menor diversidad bacteriana, con alteraciones en el equilibrio entre los grupos bacterianos dominantes, como Firmicutes y Bacteroidetes. En la práctica, esto podría significar que un intestino “sano” ayuda a protegernos contra el desarrollo de presión arterial alta.
Además, el microbioma produce diversas sustancias —como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA), el TMAO, el hydrogen sulfuroso y las lipopolisacáridos— que pueden influir directamente sobre los vasos sanguíneos, el sistema inmune, el sistema renal y el nervioso autónomo. En los siguientes apartados, exploraremos con profundidad cómo este complejo entramado de interacciones puede promover o prevenir la hipertensión.
Índice de contenidos
Alteraciones en la composición del microbioma y hipertensión
En individuos hipertensos se observa con frecuencia una menor diversidad bacteriana (diversidad alfa) y un aumento de la relación Firmicutes/Bacteroidetes (F/B). Esto implica menos especies beneficiosas y más bacterias asociadas a inflamación y daño vascular.
Varios estudios han detectado un incremento de géneros proinflamatorios como Klebsiella, Streptococcus o Escherichia Shigella, mientras que disminuyen bacterias productoras de butirato, como Faecalibacterium. Esta alteración favorece un estado inflamatorio persistente que daña las células endoteliales de los vasos sanguíneos y favorece la rigidez arterial.
En modelos animales, la transplantación de microbiota de personas hipertensas (o ratas con hipertensión) en ratas libres de gérmenes provocó un aumento significativo de la presión arterial, confirmando la relación causal entre disbiosis e hipertensión.
También la disbiosis intestinal puede deberse a altas dosis de sal, obesidad, apnea del sueño u otros factores ambientales. Estos factores alteran el microbioma, facilitando la proliferación de bacterias nocivas que agravan el problema de la presión arterial .
Mecanismos mediadores: metabolitos y eje cerebro‑intestino
Una vía crucial mediada por el microbioma son los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) como acetato, propionato y butirato. Estos compuestos activan receptores específicos (FFAR2/FFAR3), que inducen vasodilatación, reducen la inflamación y modulan el sistema renal, disminuyendo la presión arterial.
Por el contrario, TMAO (óxido de trimetilamina) y LPS (lipopolisacáridos) aumentan en presencia de bacterias perjudiciales, promoviendo inflamación crónica, disfunción endotelial y aumento de la presión.
El eje microbioma‑cerebro también desempeña un papel esencial: los SCFA y otras moléculas generadas por el intestino influyen en el sistema nervioso entérico y el nervio vago, regulando la activación simpática. La disbiosis puede aumentar la actividad del sistema nervioso autónomo, elevando la presión arterial .
Además, estos metabolitos pueden atravesar la barrera hematoencefálica, promoviendo neuroinflamación. Un aumento de la inflamación cerebelosa activa centros nerviosos que incrementan la presión aterial sistémica .
Interacciones con el sistema inmune y la función endotelial
La disbiosis intestinal suele ir acompañada de un aumento de la permeabilidad intestinal (“leaky gut”), lo que permite el paso de bacterias y LPS al torrente sanguíneo. Esto activa una respuesta inmune de bajo grado que inflama el endotelio vascular.
Además, se observa una activación de células T proinflamatorias (Th17 y Th1) y una disminución de células reguladoras (Tregs). Este desequilibrio aumenta la inflamación sistémica, promoviendo vasoconstricción, fibrosis vascular y retención de líquidos, todos factores que elevan la presión arterial .
Vías como el eje cerebro-intestino-intestino, mencionadas previamente, también interactúan con el sistema inmune, generando retroalimentaciones pobres que perpetúan el malestar cardiovascular .
Algunos estudios en humanos y modelos animales han demostrado que intervenciones que restauran el microbioma (probióticos, prebióticos o trasplante fecal) reducen los marcadores inflamatorios y mejoran la función endotelial, con efectos beneficiosos sobre la presión arterial.
Potenciales intervenciones basadas en microbiota
Estrategias dietéticas
Una dieta rica en fibra, frutas, verduras, legumbres y alimentos fermentados (yogur, kéfir, vegetales fermentados) promueve la producción de SCFA, mejora la diversidad bacteriana y normaliza la presión arterial .
Además, limitar la sal y reducir alimentos ultraprocesados ayuda a prevenir la disbiosis y disminuye la presión arterial en personas sensibles a la sal .
Probióticos, prebióticos y postbióticos
Algunos ensayos en humanos han demostrado reducciones modestas pero significativas en la presión arterial tras la suplementación con probióticos o fibras prebióticas. En modelos animales, los postbióticos con SCFA también han demostrado beneficios notables .
Trasplante fecal
Aunque está en fase experimental, en estudios con animales germ-free el trasplante de microbiota de donantes con presión normal redujo la presión en los receptores, confirmando el potencial terapéutico del enfoque.
Terapia farmacológica
Se están desarrollando fármacos que imitan o potencian la acción de los SCFA o moduladores de receptores FFAR, ofreciendo una vía emergente para tratar la hipertensión relacionada con el microbioma.
